Учёные из Медицинского колледжа Бейлора (США) предложили новый подход к борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Их исследование показало, что белок тубулин может предотвращать образование токсичных скоплений белков тау и альфа-синуклеина в мозге. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.
Белки тау и альфа-синуклеин известны своей ролью в развитии нейродегенеративных заболеваний, поскольку могут неправильно сворачиваться и склеиваться, образуя агрегаты, повреждающие нейроны. Такие скопления связаны с потерей памяти, нарушениями движения и другими симптомами. Однако в здоровых нервных клетках эти же белки выполняют важные функции: взаимодействуют с тубулином, поддерживают структуру клетки и помогают формировать и стабилизировать процессы, необходимые для передачи сигналов между клетками.
Учёные отмечают, что оба белка концентрируются в небольших клеточных «каплях» — конденсатах. Хотя ранее предполагалось, что предотвращение образования таких капель может стать методом лечения, это могло бы нарушить нормальную работу нейронов. Поэтому исследователи предложили другую стратегию — не блокировать образование капель, а перенаправлять активность белков.
Эксперименты с использованием биохимических методов и микроскопии высокого разрешения показали, что тубулин играет ключевую роль в этом процессе. При низком уровне тубулина, что наблюдается при болезни Альцгеймера, токсичные агрегаты образуются легче. Однако при достаточном количестве тубулина белки тау и альфа-синуклеин переключаются на формирование здоровых микротрубок вместо образования вредных скоплений. По мнению исследователей, повышение уровня тубулина может стать перспективной терапевтической стратегией, позволяющей предотвратить токсическую агрегацию и сохранить нормальные функции этих белков.
Источник: https://www.nature.com/articles/s41467-026-69618-3