Исследователи обнаружили у мышей новый механизм, связывающий иммунную систему с развитием болезни Альцгеймера и других первичных тауопатий. В мозге пациентов с этими заболеваниями содержится значительно больше Т-клеток, которые обычно уничтожают чужеродные или инфицированные клетки. Ученые выяснили, что Т-клетки получают «инструкции» не в мозге, а в лимфатических узлах за его пределами.
Оказалось, что важную роль в этом процессе играют дендритные клетки, которые активируют Т-клетки и определяют, какие молекулярные мишени они должны атаковать. Когда исследователи удаляли дендритные клетки из лимфатических узлов у мышей с тау-отложениями, количество Т-клеток в мозге резко снижалось, а повреждение нервной ткани практически прекращалось. При этом количество тау-клубков в мозге не менялось, однако животные сохраняли когнитивные способности. Ученые предполагают, что поврежденные тау-белком клетки мозга выделяют вещества, которые попадают в лимфатические узлы шеи, где дендритные клетки распознают их и запускают ответ Т-клеток.
Открытие указывает на ранее неизвестный путь развития нейродегенерации, который может стать новой мишенью для лечения болезни Альцгеймера. Особенно интересно, что воздействовать на этот механизм потенциально можно за пределами мозга, не преодолевая гематоэнцефалический барьер. Исследователи сейчас изучают, можно ли безопасно блокировать работу дендритных клеток уже в среднем возрасте, когда начинают формироваться тау-скопления, а также пытаются определить конкретный сигнал, который направляет Т-клетки в мозг. Если эти механизмы подтвердятся, уже существующие методы воздействия на Т-клетки могут в будущем найти применение и при нейродегенеративных заболеваниях.