Международная команда биологов разработала экспериментальный препарат XL20, который замедлил развитие бокового амиотрофического склероза (БАС) в исследованиях на мышах. Препарат воздействует на токсичные скопления белка TDP-43, образование которых считается одной из ключевых причин гибели нейронов при этом заболевании. Исследователи обнаружили небольшой участок в структуре белка, необходимый для формирования этих скоплений, но не влияющий на его нормальные функции в клетке. На основе этого открытия они создали молекулу XL20, блокирующую данный участок и предотвращающую образование токсичных агрегатов. В экспериментах препарат увеличил продолжительность жизни животных, улучшил их двигательную активность и защитил нервные клетки от массовой гибели. По мнению авторов работы, результаты открывают перспективы для создания новых методов лечения БАС у людей.