Исследование, опубликованное в журнале Science, обращается к проблеме избытка холестерина, связанного с сердечно-сосудистыми заболеваниями, основной причиной смертности. Авторы работы исследовали метаболизм холестерина, выявив новый этап его транспорта в клетках кишечника. Уникальность этого механизма заключается в обходе мембранных пузырьков, что может стать основой для разработки новой терапии. Холестерин, жироподобное соединение, необходимое для нормальной функции клеток, может вызвать серьезные проблемы, такие как атеросклероз и увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, если он присутствует в организме в избытке. Это приводит к миллионам смертей ежегодно. Хотя существуют фармакологические средства для снижения уровня холестерина в крови, механизмы их действия остаются частично неизвестными. Исследователи обнаружили, что в организме человека холестерин, поступающий с пищей, захватывается клетками кишечника, а затем передается в эндоплазматический ретикулум (ЭПР) - структуру, отвечающую за транспорт веществ внутри клетки. Этот этап метаболизма холестерина ранее оставался неизученным. Статья также отмечает, что холестерин в энтероцитах упаковывается в частицы, содержащие специфические белки, которые затем поступают в кровь, распределяя холестерин по организму. Для исследования были использованы различные методы, включая трансгенные модели на мышах, структурные исследования биомолекул и создание энтероидов - культивируемых клеток кишечника. Результаты показали, что перенос холестерина в энтероцитах происходит без участия мембранных пузырьков, прямо через контакт внешней мембраны и мембраны ЭПР. Два ключевых белка - NPC1L1 и Aster - были выделены как ответственные за этот процесс. Ингибирование второго белка (Aster) успешно предотвратило гиперхолестеринемию у мышей, потреблявших большое количество холестерина с пищей. Эти результаты предоставляют новый подход к снижению уровня холестерина в организме, что может предотвратить серьезные последствия для здоровья миллионов людей.