Исследователи из Стэнфордской школы медицины представили убедительные доказательства того, что вирус Эпштейна–Барр, практически универсальный для человечества патоген, является прямой причиной системной красной волчанки. Исследование выявило, что он способен «подталкивать» определённые иммунные клетки к неправильной активности, заставляя их атаковать ткани собственного организма.
Хотя вирус Эпштейна-Барр большую часть времени находится в спящем состоянии, он периодически производит белок EBNA2. Исследование показывает, что EBNA2 действует как мощный генетический переключатель, активирующий множество провоспалительных генов в заражённой В-клетке. Такие клетки начинают вести себя как чрезмерно активные , стимулируя Т-хелперы и привлекая большое количество аутореактивных В-клеток и киллерных Т-клеток, большинство из которых сами вирусом не заражены. Это приводит к масштабной аутоиммунной атаке, типичной для волчанки.
У здоровых людей менее одной В-клетки из 10 000 содержит латентный вирус Эпштейна-Барр, но у пациентов с волчанкой это число увеличивается примерно до одной из 400. Этого достаточно, чтобы запустить разрушительный иммунный процесс. Это объясняет, почему практически все люди с волчанкой являются носителями вируса Эпштейна-Барр и почему болезнь сопровождается атакой антител на ядра клеток по всему организму, что приводит к повреждениям кожи, суставов, почек, сердца, нервной системы и других органов.
Учёные считают, что аналогичный механизм может участвовать и в развитии других аутоиммунных заболеваний, например рассеянного склероза, ревматоидного артрита, болезни Крона. Посколько вирусом Эпштейна-Барр заражены почти все люди, остаётся загадкой, почему аутоиммунитет развивается лишь у некоторых. Возможно, дело в определённых штаммах вируса. Сейчас ведутся клинические испытания вакцин против вируса Эпштейна-Барр, однако её нужно будет вводить в очень раннем возрасте, поскольку уже существующую инфекцию невозможно удалить из организма. Авторы исследования считают, что их работа может изменить понимание причин и механизмов аутоиммунных заболеваний.