Ученые предложили нестандартную методику лечения сердечного приступа: до того, как он случится

 

Последствия сердечного приступа часто необратимы, так как сердечная ткань не может регенерировать. Вместо здоровой сердечной мышцы образуется рубцовая ткань. По этой причине, несмотря на то, что большая часть людей переживает сердечный приступ, риск летального исхода в последующие восемь лет значительно возрастает. В ходе недавнего исследования ученые выявили механизм, позволяющий излечить сердечную ткань до сердечного приступа, делая ее более устойчивой и жизнеспособной. Эксперименты проводились на трансгенных мышах. В центре внимания исследователей находились кардиомициты – клетки в сердце, отвечающие за сокращение мышц. Когда эти клетки повреждаются во время сердечного приступа, сердце теряет способность столь же эффективно доставлять кровь организму. У взрослых людей кардиомициты утрачивают способность размножаться, что делает последствия сердечного приступа необратимыми. Многие исследования были направлены на выявление механизмов, способных вернуть кардиомициты на стадию, на которой они способны размножаться, но результаты показали, что это связано с негативными, часто летальными последствиями. Авторы текущего исследования обратили внимание, что когда белок ERBB2, кодируемый геном ERBB2, оказывался чрезмерно экспрессирован, происходила дедифференциовка. Кардиомициты в этом состоянии обладали ограниченной способностью сокращаться. Повторная дифференцировка помогла кардиомицитам вернуться к своей первоначальной сократительной способности, а сердечная деятельность улучшилась. Ученые активировали ген ERBB2 у мыши в возрасте 3 месяцев, спустя 5 месяцев у животного случился сердечный приступ, после которого оно полностью восстановилось. Это продемонстрировало, что редифференцированные кардиомициты сохранили часть своей заживляющей способности. В дальнейшем авторы исследования планируют тщательно разобраться в основах описанного механизма в надежде выявить возбудителя с причинным эффектом, что, возможно, делает необязательным цикл дедифференцировки и повторной дифференцировки. У команды уже есть несколько гипотез, которые они собираются проверить. Перед клиническим применением на людях команда попробует воспроизвести полученные результаты на нетрансгенных мышах и более крупных млекопитающих.

Источник