Исследование, опубликованное в журнале Science, показало, что после инфаркта сердце способно самостоятельно создавать новые «обходные пути» для восстановления кровоснабжения поврежденной ткани. Ученые долго считали, что эти коллатеральные артерии формируются преимущественно из уже существующих крупных сосудов, однако эксперименты на мышах опровергли эту гипотезу. Оказалось, что основным источником новых сосудов становятся капилляры: их клетки меняют свою специализацию и превращаются в полноценные артерии — этот процесс назвали капиллярной артериализацией. По данным исследования, около 86% клеток новых коллатеральных сосудов происходили именно из капилляров, а их уничтожение приводило к выраженному рубцеванию сердца и резкому ухудшению его функции. Исследователи также выяснили молекулярный механизм, который стоит за этим измением: сигнальный белок VEGF-A запускает цепочку реакций с участием YY1, SETD1A и HES1, которая перепрограммирует клетки капилляров. Введение модифицированной мРНК с VEGF-A позволило усилить образование таких сосудов у взрослых мышей, что в будущем может стать основой нового подхода к восстановлению кровоснабжения сердца после инфаркта.