Исследователи из Университета Тиба (Япония) выявили механизм влияния психологического стресса на обострения ревматоидного артрита (РА), даже после наступления ремиссии заболевания. В экспериментах на мышах они обнаружили, что стресс активизирует нервную систему и бурую жировую ткань, что приводит к высвобождению интерлейкина-6 (ИЛ-6), белка, запускающего процесс воспаления. Затем ИЛ-6 стимулирует клетки суставной оболочки к высвобождению другой сигнальной молекулы, CXCL1, которая привлекает нейтрофилы и способствует возобновлению воспаления суставов. Блокирование этого пути уменьшило симптомы артрита у мышей, а препарат, воздействующий на рецепторы стрессовой реакции, уменьшил отек и воспаление суставов. Кроме того, анализ показателей пациентов с РА показал, что у носителей определенного варианта гена ADRB3 наблюдалась более слабая связь между стрессом и активностью заболевания. Исследователи предполагают, что воздействие на механизмы, связывающие стресс и воспалительный процесс, может стать новым способом контроля обострений артрита, не требующим подавления иммунной системы в целом.